雍正传奇脑卒中后痉挛及常见症状的病理生理机制-江门市残联康复医院恩平分院
脑卒中后痉挛及常见症状的病理生理机制-江门市残联康复医院恩平分院
作者：温培涵
江门市残联康复医院恩平分院 康复治疗科 治疗师
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定义
痉挛容易鉴别，但目前对于精准的定义仍存在争论。其中比较广泛应用的定义是：痉挛是一种由于牵张反射亢进所致的、以速度依赖性牵张反射增强为特征的感觉运动系统紊乱，伴随有强烈的肌腱抽搐，是上运动神经元综合征的表现之一。在所有定义中，都明确强调，痉挛和相关现象是由异常或过度兴奋的脊髓反射引起。那么问题来了，是什么导致了脊髓不受控制而使肌肉痉挛？
下面我们从低级中枢-脊髓、高级中枢-下行控制、末梢器官-肌肉各个处理机制来分析:
1、脊髓内处理机制：脊髓内存在α-运动神经元、γ-运动神经元、闰绍细胞对本身及肌肉相互兴奋或抑制达到恒定来控制肌张力。如果脊髓内机制异常，可能源于①脊髓运动神经元的传入增加。通过激活γ肌梭运动系统和/或机体对活动受限的适应性改变，肌梭敏感性（Ⅰa组初级传入纤维和Ⅱ组次级传入纤维）增加吴一迪，使牵拉反射增强；②神经元之间反射回路的改变增加了运动神经元的兴奋性，包括Ⅰa传入的突触前抑制减少，闰绍细胞对α-运动神经元的抑制减少，Ⅰb组的易化（而不是易化），Ⅱ组的易化，以及交互抑制减少。这些变化导致反射回路对脊髓运动神经元的抑制减少，使运动神经元处于亚阈值或自发性放电；③脊髓运动神经元内在性质的改变。下行传到的紊乱可能使脊髓运动神经元激活持续向内电流，使运动神经元产生稳态电位并对外界的瞬时输入（如一次被动牵拉）自发放电。脊髓运动神经元的反射回路和内在性质的改变导致α-运动神经元过度兴奋（即运动单位自发放电或处于亚阈值水平），即反射阈值降低。
2、下行调节失衡：牵张反射弧由传入神经纤维、脊髓运动神经元和传出神经纤维组成，其兴奋主要通过源自脊髓上方下行的兴奋和抑制信号进行调节。在运动系统的5个重要的下行传导通路中，包括皮质脊髓束（CST）、网状脊髓束（RST）、前庭脊髓束（VST）、红核脊髓束和顶盖脊髓束。其中CST是唯一起源于大脑皮质、主要参与自主运动的通路。剩余4条下行通路均源于脑干。RST是γ-运动神经元的助长以及抑制上半身前方肌群、下半身后方肌群张力；VST是兴奋同侧肢体伸肌、红核脊髓束是协助CST支配上肢近端屈肌、顶盖脊髓束是触觉造成视觉的反射。
RST和VST下行调节脊髓牵张反射兴奋和抑制间的平衡，下行失衡被认为是牵张反射异常及痉挛的主要原因。RST异常被认为在人类痉挛的起源中有重要作用，而VST对痉挛的作用似乎有限。这些观点的提出是基于动物侵入性损伤的研究结果。
牵张反射过度兴奋的脑干机制
听觉惊跳反应（ASR）是脑干通过网状脊髓通络调节的反射，可用来检测脑卒中存活者网状脊髓的兴奋性。增大的ASR和RST过度兴奋被认为是因脑卒中后皮质网状束的去抑制引起。
网状脊髓通路通常是双侧投射。如果脑卒中痉挛存活者出现RST过度兴奋，则单侧的自发激活也可导致对侧激活（即动作外溢）。对此通过EMG对肱二头肌痉挛性及无痉挛性对侧的检测发现RST过度兴奋在痉挛病理生理机制中的关键提供证据。此外，在完全恢复的脑卒中患者中，痉挛和RST过度兴奋的消失表明痉挛是运动恢复过程中一种可塑性异常现象。通过痉挛的表现特征与网状脊髓束功能过度兴奋的关系见表1
原因
临床特征
与网状脊髓束到脊髓内网络的递增性兴奋性输入有关，导致过度兴奋的牵张反射
1、静息张力和速度依赖性阻力增加
2、对正常刺激（在不同速度的被动牵拉）或伤害性刺激的夸张反应
3、动态张力（姿势和行走中的变化）
与不平衡所致内侧RST兴奋性增高有关，导致弥散的协同运动激活
1、痉挛性同步收缩
2、传统的共同运动模式
3、联合反应（运动活动的异常扩散）
与网状结构去抑制和在脑干、皮质的其他中心的相互作用有关
1、昼夜波动的肌张力
2、于疼痛有关的肌张力增高
3、与情绪改变相关的肌张力增高，入焦虑、愤怒
4、与呼吸活动有关的变化，如咳嗽、打哈欠
5、与交感神经症状有关，如复杂性区域疼痛综合征
肌肉机制：痉挛是引起高肌张力的多种因素之一。应用痉挛取决于肌牵拉速度的特征，可以区分痉挛与其他病因所致的肌张力过高。而肌肉的收缩是依靠肌丝间的肌动蛋白与肌球蛋白相对滑行，无论是痉挛或是软瘫，肌丝的滑动都是大大降低，从而增加了蛋白之间的黏连。因此肌丝蛋白黏连增加导致挛缩和增加肌僵硬。
总结：综上所述，脑卒中后皮质的去抑制，RST过度兴奋可能使脑卒中后发生痉挛的主要机制，脊髓内神经网状处理机制的改变和外周肌肉的变化是脑卒中后痉挛形成的次要和顺应性因素。以上所提及的各个病理生理变化至少能够部分解释脑卒中后痉挛的其他临床表现，但对于痉挛本身的研究，还不够充分。（表1）根据网状结构的投射范围非常广泛，因此根据RST过度兴奋机制还可以解释一般常见的临床现象，包括痉挛随着姿势（动态张力）、温度（气候，冬天更紧）、疼痛、情绪（焦虑、愤怒）和时间（昼夜变化）而改变。有助于我们理解这些现象的存在。
个人体会：虽然本文章只是神经科学的冰山一角，但学会总结对于临床的应用可以事半功倍，知其然知其所以然，现实其实无主客观之分，主观只是多个客观的总和，临床上的疑难杂症、现实中的患者不配合、归咎于情绪问题、偷懒、疼痛敏感等，事实是非常多个客观的存在相互造成的。我们现行一步，从客观考虑问题，你才能找到问题！根据临床常见的脑卒中患者伴随着①高血压：常常见于双侧血压不平稳性增高。②失眠：由于网状结构兴奋和抑制失平衡后呼吸频率加快，使得神经元持续兴奋。③便秘：脊髓中的自律神经系统失衡导致肠胃功能紊乱。④腰痛：脑卒中患者定位躯体位置的能力减弱及前馈机制的缺失，以及网状结构下行对脊髓背角疼痛神经元的抑制减弱而容易导致。⑤平衡降低：RST和VST兴奋和抑制的失衡相互影响了脑卒中后的平衡能力等等。因此脑卒中后的康复工程是重大的，并不是简单的牵伸和运动再学习等传统技术，而在于如何调节正确的感觉输入、调节兴奋和抑制的平衡、达到新的正确输出。而疗效能否维持也是取决于中枢的可塑性是否被“塑性”。若有问题，请及时联系小编或关注公众号，本人也希望可以通过讨论相互提高理论及临床诊疗技术！
参考资料：
脑卒中后痉挛的病理生理机制新见解
奈特人体神经解剖彩色图谱
临床神经解剖第7版
神经科学原理第5版
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